Lennox, B. (2008). Neurocognition of depression.

Lennox, B. (2008). Neurocognition of depression. In S.F.Cappa, J. Abutalebi, J.-F. Démonet, P. C. Fletcher, & P. Garrard (Eds.), Cognitive neurology: a clinical textbook ( pp. 447-458). Oxford: Oxford University Press.

Hvad er en depression:

–         Psykomotorisk retardation skyldes dysfunktion i ventral-striatum-cortico-thalmic netværk og associeres med svære depressioner.

–         Formindsket hippocampal volumen, forstyrret hukommelse og indlæring

–         Amygdala-anterior cingulate netværk er normal ansvarlig for emotions regulering men er forstyrret i depression.

–         Kognitiv forringelser som ses hos depressive er blevet associeret til abnormiteter i præfrontal regioner.

–         Neurokognitive karakteristika kan adskille unipolare og bipolare lidelser.

 

Meget heterogenitet ved denne lidelse:

Kategorisk inddeling: Mildere form for depression., kan synes at være en anden lidelse sammenlignet med de mere moderate depressive lidelser. I den anden ende af spektrumet er svære depressioner med psykitiske symptomer, og igen forskellige for de to andre.

 

Endofænotyper

Endofænotyper er skjulte markører for en lidelse, som er mulige at opdage gennem neuropsykologisk testning, strukturel eller funktionelle skanninger. Danner bro mellem den kliniske symptomatologi og den underliggende genetiske ætiologi. Der er kvatitative trækmanifestationer ved lidelsen.

 

Kriterier for at identificere endofænotyper: skal associeres med sygdom indenfor den gængse population, være tilstands-uafhængige, arvelige, hænge sammen med sygdomme indenfor familien og i højere grad findes i ikke-syge individer indenfor familien end i den generelle population.

 

Psykomotiske symptomer og basal ganglierne

Psykomotorisk retardering er et centralt træk ved den kliniske depression. Det kan være en indikator for hvordan patienten vil reagere på visse typer antidepressiv medicin.

Der er et tæt forhold mellem depression og Parkinsons’ sygdom, og begge sygdomme kan gå forud for den anden.

Der er vist basal ganglier dysfunktion i primær depressiv lidelse. Flere andre fund indikerer en ventral-striatum-cortical-thalamisk kredsløb, som associeres med langsomheden i bevægelserne og det deprimerede humør.

 

Hukommelsesfunktion og hippocampus

Klinisk har patienter forvrænget hukommelse for negative oplevelser. Der er fundet mindre hippocampal volumen ved depression, som korrelerer direkte med ydeevnen op hukommelsesprøver.

 

Emotionsprocessering og amygdala

Studier viser at deprimerede patienter perciperer neutral information mere negativt end normale, og de vil reagerer hurtigere når de vises negative stimuli end ved neutral stimuli.

à Studier indikerer at det negative bias viser sig på alle niveauer i processeringen af emotioner – opmærksomhed, hukommelse.

De regioner der er identificeret i emotionsregulering er: cortico-striato-thalamisks kredsløb, inklusiv amygdala og ventral striatum. Disse overaktiveres ved negative emotionelle stimuli og underaktiveres ved positive.

 

Lav motivation, anhedoni og dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC)

Der er blandede resultater ift. hvorvidt deprimerede reagerer mindre på belønninger/motivation.

Det forventes, at deprimerede ikke reagerer på positiv feedback ved en opgave. Det er vist, at deprimerede patienter ikke forbedrer deres ydeevne ved positiv belønninger, mens der er større sansynlighed for at ydeevnen forringes på efterfølgende forsøg ved negativ feedback.

 

Negative kognitioner og prefrontal cortex

Der er vist modsatte ændringer i dorsolateral prefrontal cortex som følge af behandling enten med CBT eller paroxine (et SSRI antidepressivt middel).

–         CBT gav et fald i præfrontal aktivitet

–         Mens paroxine gav øget præfrontal aktivitet.

Det foreslås at dette kan forklares med at CBT virker top-down og ændrer kortikal metabolisme med en nedadgående effekt på ventrale og limbiske regioner, hvor antidepressive stoffer menes at virke bottom-up.

 

Vedbliver nogen af disse abnormiteter?

Det er ikke klart hvorvidt disse abnormiteter bliver ved med at være til stede når en depressiv periode er blevet behandlet. Der er visse indikationer for at forringelser i arbejdshukommelsen og opmærksomhed vedbliver efter en major depressiv periode.

Der er ligeledes evidens for at de kognitive forringelser mellem de depressive perioder er værre alt efter hvor mange depressive perioder der har været, hvilket indikerer at sygdommen kan have en progressiv toksisk effekt på hjernenetværkene. Dette kan relateres til at der er dårligere prognose jo flere episoder af sygdommen en patient har haft.

 

Hvad er der forskelligt ved bipolar depression?

Der er visse begrænsninger i kun at kigge på den kliniske fænotype, og lidelser der ”på overfladen” ser ens ud, kan vise sig at have forskellige neurokognitive udtryk. Dette kan illustreres ved monopolær og bipolær depression som eksempel.

 

De har forskellige ætiologier, (bipolar depression har fx en højere større genetisk komponent), og bipolar depression er tættere linket til andre psykiatriske lidelser. Patienter med bipolar depression udviser ikke de samme funktionelle abnormaliteter som ved unipolar depression, ligesom de heller ikke har de samme negative biases i emotionsprocessering.

Skriv et svar

Udfyld dine oplysninger nedenfor eller klik på et ikon for at logge ind:

WordPress.com Logo

Du kommenterer med din WordPress.com konto. Log Out / Skift )

Twitter picture

Du kommenterer med din Twitter konto. Log Out / Skift )

Facebook photo

Du kommenterer med din Facebook konto. Log Out / Skift )

Google+ photo

Du kommenterer med din Google+ konto. Log Out / Skift )

Connecting to %s