Gade, A., Gerlach, C., Starrfelt, R., & Pedersen, P.M. (Red.)(2009). Klinisk neuropsykologi. København: Frydenlund.

Neuropsykologisk rehabilitering omfatter(s. 478)

1)    Genoptræning af skadede funktioner og kompensation vha. andre intakte funktioner (når en direkte genoptræning af en skadet funktion ikke er mulig).

2)    Tilpasning til den ændrede situation (både hos den ramte og dennes omgivelser).

3)    Behov for vejledning i forbindelse med genoptagelse af funktioner i samfundet (eks. på en arbejdsplads).

 

Neuroners reaktion på skader (s. 480)

–          Anterograd degeneration: Den del af axonet, som har mistet forbindelsen til cellekroppen, vil begynde at degenerere i samme retning som nerveimpulsen. Anterograd degeneration fører til, at neuronets målområde mister synaptisk input.

 

–          Transneural degeneration: Hvis neuronets målområdet ikke får tilstrækkelig input fra andre steder, vil neuronerne her også dø.

 

• o   Regenerativsprouting (spiring) = processen, hvorigennem den del af det beskadigede axon, der stadig har forbindelse til cellekroppen, vokser ud igen til axonets oprindelige målområde.

 

–          Retrograd degeneration: Hvis axonet ikke formår at danne nye synapser, dør det tilbage til cellekroppen.

 

En anden reaktion på skader er collateral sprouting (= sprouting-reaktioner fra ubeskadig–ede neuroner).

– Homotypisk sprouting = axoner af samme type som de skadede àkompensatorisksprouting sker nogle uger efter skaden, benytter samme transmittersubstans og kan medføre funktionel restitution.

– Heterotypisk sprouting = axoner fra ubeslægtede områder; benytter ikke nødvendigvis samme transmittersubstans, sker hurtigt efter skaden og kan medføre yderligere dysfunktion.

 

Regeneration (s. 481)

Beskadigede nerveforbindelser i det perifere nervesystem regenererer (gendannes) og genoptager deres funktion, mens regeneration i centralnervesystemet (CNS) er begrænset.

Det perifere nervesystem er et venligt miljø for regeneration pga. en støttende membran dannet af Schwann–celler (= perifere støtteceller).

CNS er et uvenligt miljø pga. membraner med oligodendrocytter (= centrale støtteceller), som indeholder vækst­hæmmende molekyler, der forhindrer axonal regeneration.

Regenerationi CNS kan øges ved at blokere de væksthæmmende molekyler i oligodendro­cytterne vha. et antistof rettet mod dem.

 

Funktionel reorganisering (s. 483)

Rehabilitering efter hjerneskade kan også skyldes neurale faktorer såsom redundans, hvor aktiveringsmønstre ændres efter hjerneskade, idet tidligere ”tavse forbindelser” i de neurale netværk tager over for de aktive forbindelser, der er blevet beskadiget. Der sker altså en funktionel reorganisering af de neurale netværksforbindelser.

 

Kompensationsstrategier (s. 485)

Funktionelsubstitution: Tillader patienten at erstatte den tabte funktion med nye former for adfærd. Hermed lærer patienten at tilpasse sig til sine ændrede motoriske, sensoriske og kognitive evner.

 

Faktorer med indflydelse på funktionel restitution (s. 485)

–          Alder

–          Skadensstørrelse (jo større skade, desto større funktionstab)

–          Akut vs. langsomt voksende skade (langsomt voksende skader tillader funktionelreorganisering, hvorimod denne proces først går i gang senere ved akutte skader )

–          Miljøfaktorer (rehabilitering er afgørende for omfanget af funktionel restitution)

 

Farmakoterapi (s. 486)

Efter hjerneskade producerer hjernen neuralevækstfaktorer (protein), der stimulerer heling af skadede neuroner og guider regenererende axoner til passende målområder i hjernen.