Gade, A., Gerlach, C., Starrfelt, R., & Pedersen, P.M. (Red.)(2009). Klinisk neuropsykologi. København: Frydenlund

Enighed om at symptomerne hænger sammen med en dysfunktion i de frontostriatale kredsløb: altså neurale forbindelser mellem frontallapperne og de dybereliggende strukturer: basal ganglierne og thalamus.

– undersøgelser peger specielt på afvigelser i orbitofrontal kortex og nukleus caudatus, men de præcise mekanismer er stadig ukendte. 

Det kliniske billede

–       Tvangstanker (tilbagevendende og ubehagelige tanker, der af den OCD-ramte erkendes som overdrevne eller urealistiske, og som ikke opfattes som værende påført en udefra)

–       Tvangshandlinger: gentagne ofte stereotypiske handlinger, som den OCD-ramte føler sig nødsaget til at udføre, for at reducere angst og ubehag. Fx vaskeritualer og tællemani. Der kan også være tale om tankemæssige handlinger, som udelukkede udføres på tankeplan.

–       Hos ca. 60% ses tics og hos 15% kan der stilles komorbide diagnoser som Tourrete syndrom og depression optræder også hos 50%.

–       Vigtigt at skelne mellem OCD og tvangspræget personlighedsstruktur (OCDP): karakteriseret ved perfektionisme, kontrolbehov og rigiditet, der kan her også ses lette tvangstanker og handlinger. Skønsmæssigt har 30% af OCD også OCDP. 

Diagnostiske kriterier, OCD’s diagnostiske status og problemet med heterogenitet

Tvangstanker og tvangshandlinger skal:

–       Være tidskrævende

–       Forårsage lidelse

–       Udgøre en væsentlig hindring for social funktion/arbejde.

–       Skal erkende at tanker er urimelige. 

I DSM kategoriseres OCD som en angstlidelse, i denne forståelse udviser individet unormal frygt for i øvrigt normale og negative tanker, hvilket fører til tiltagende opmærksomhed på disse tanker. For at håndtere denne frygt griber OCD patienten til ritualer, undgåelse og tankeundertrykkelse – hvilket giver kortsigtet lindring og fører til en opretholdelse af den oprindelige angst. 

Sværhedgrader af OCD kan bestemmes efter Yale-Brown Obessive Compulsive scale. 

Gennem faktoranalyse peges på at mindst 4 symptomkonstalationer:

1.       ”forbudte ”tanker om at gøre skade à kompulsiv tjekning og mentale       ritualer.
2.       Tvangstanker om smitte à vaskeritualer
3.       Tvangstanker om symmetri og orden à træng til at ordne
4.       Samle og gemme symptomer. Specielt denne har mindre sammenhæng med de andre grupper + forbundet med større komorbiditet og ringere effekt af medicinsk behandling.

Hyppighed

Livstids prævalens på 1-3 %. Hyppigere hos kvinder. Gennemsnitsdebutalderen er under 20 år. Tvangstankerne er homogene på tværs af alder, køn og kultur. 

Neurobiologisk forståelse og mulige årsagsforklaringer

OCD er en kompleks lidelse, hvor både miljømæssige og psykologiske og neurobiologiske faktorer spiller ind. 

Indlæringsteoretisk forståelse: adfærdsmønstre ses som indlært i en angstfyldt situation, og der har vist sig at have angstdæmpende virkning – denne er efterfølgende blevet generaliseret og anvendes i mange situationer

Neurobiologisk forståelse: Argument; OCD lignende symptomer opstår efter læsioner på basalganglierne (sekundær OCD). Man ser de samme tvangstanker og handlinger som hos folk med idiopatisk OCD. Sekundær OCD associeret med fokale læsioner på samtlige nivuear i orbitofrontale kortex, basal ganglierne og thalamus. Derudover ses at psykofarmaka som SSRI præparater har vist sig effektiv mod OCD. 

Genetik

Obessive og kompulsive træk er moderat arvelige i befolkningen og en genetisk basis støttes af tvillingestudier. 

Billeddannelsesstudier

Strukturelle billeddannelsesstudier:

–       Orbitofrontal kortex formindsket

–       basalganlierne hvor specielt nukleus caudatus, hos nogle forøget/formindsket størrelse.

–       Thalamus fandt man en bilateralt forøget størrelse, og denne hang sammen med sværhedsgraden.

–       Forøget metabolisme i orbitofrontal kortex og nukleus caudatus – kan formindskes ved behandling af SSRI.

fMRI studier: fundet både generelle ændringer, som gælder for alle OCD patienter, og man har fundet specifikke sammenhænge, som antyder delvis forskellige neurale kredsløb for de enkelte symptomer.

Hos OCD personerne blev specifikke områder eller neurale systemer aktiveret afhængig af den specifikke symptomkonstellation:

–       Ved vaskeeksperiment: aktiverede overvejende ventromediale præfrontale områder, inkl. Orbitofrontal kortex og højre cingulais anterior

–       Tjekke-eksperimentet: overaktivering af stort område subthalamisk og i den øvre hjernestamme. Superior frontal gyrus.

–       Samle-eksperiment: overaktivering i orbitofrontal kortex.

à disse områder blev også aktive hos normal personer.

Ved de hyppigste fund i alle typer af undersøgelser omhandlende OCD er ændringer i gyus cingularis. Meget har vist at Gyrus cingularis spiller en rolle i kontrol af opmærksomhed, tænkning, emotioner og handlinger. OCD patienter udviser en abnorm kontrol, som de gerne vil, men kan ikke undlade. En nærliggende hypotese er derfor at knytte OCD til overaktivitet i gyrus cingularis – er underbygget af fMRI sudier. 

Neuropsykologiske studier af OCD patienter

–       Hukommelse og visiospatiale funktioner: De fleste studier viser en kobling mellem OCD og forstyrrelser i hukommelse, især visuel eller visuospatial hukommelse. Men disse forstyrrelser er lette, og kan være sekundære aspekter af eksekutive dysfunktioner.

–       Eksekutive dysfunktioner, generelt: evidens for at OCD patienter har dysfunktionelle eksekutive funktioner.  Klarer sig dårligt på frontallapsopgaver, sammenlignet med opgaver som ikke involverer frontallaperne. Men ikke alle studier peger i samme retning.

–       Planlægning: I et dansk studie bekræfter at kognitiv planlægning er en overvejende dorsolateral præfrontal funktion. Og derfor i mange tilfælde uafficeret hos OCD patienter.

–       Beslutningstagning: OCD patienter klarer sig dårligt i IGT, ift normale kontroler og patienter med angst. – specielt patienter med samlemani à Derfor tænkeligt at IGT kan tjene som markør for en undergruppe a OCD patienter.

–       Fleksibilitet og evnen til at skifte strategi: Perseveration og abnorme og uhensigtsmæssige gentagelser af tanker og handlinger ses hos OCD patienter, og er et karakteristisk symptom på skader i dorsolaterale og orbitofrontale præfrontale kortex. fMRi studier har vist at den mangelfulde fleksibilitet hænger sammen med en ubalance mellem dorsale og ventrale dele af de frontostriatale kredsløb.

–       Chamberlain har fundet at den mangelfulde kognitive fleksibilitet også kan

findes hos OCD slægtninge og dermed udgøre en endofænotype for lidelsen

–       Svækket responshæmning: karakteristisk symptom for ADHD patienter, men OCD patienter udviser det modsatte nemlig for meget kontrol., men på den anden side er de ikke i stand til at modstå, hæmme og kontrollere den repetitive kontroladfærd. Men ikke alle studier viser at OCD patienter har defekt responshæmning. Respons-hæmning er et bredt begreb og ikke alle opgaver, måler det samme. Ved forskellige opgaver, aktiveres forskellige hjerne områder.

Behandling

Dokumenteret effekt ved OCD:

•          Antidepressiva med serotoningenoptagnings-blokerende effekter (SSRI). Virkninsgmekanismerne ved SSRI behandling kendes endnu ikke. Men ifølge den serotonin hypotesen er der formindsket input af serotonin til de frontostriatale kredsløb, hvor serotonin antages at spille en hæmmende rolle.
•          Adfærdsterapi evt. kombineret med kognitiv terapi. Der arbejdes med tvangssymptomerne i et forsøg på at modvirke trangen til at udføre disse. Teknikkerne er eksponering og responshindring
•          Gives de i en kombination ses en bedringsprocent på 60-70%.
•          Psykokirurgi ved svære behandlingsresistente tilfælde.
•          Dyb hjernestimulation: Der implanteres som ved Parkinson elektrode lavt i anteriort i capsula interna på overgangen til ventrale striatum.

 Hvad skyldes OCD?

–       Den fremherskende tanke: forstyrrelsen involverer ubalance mellem forskellige elementer i den orbitofrontale eller begge limbiske frontostriatale kredsløb. PET studier viser at primær defekt i striatum medfører en kompensatorisk overaktivitet i de tilsvarende kortikale områder. Uacceptable impulser og tanker, som i det normalt fungerende orbito-striatale system undertrykkes let, kommer til at dominere bevidstheden hos OCD patienten.

–       Alternativt: defekt i belønningssystemerne, evt. i samspil med øget ængstelighed.

–       At mangelfulde kontrolmekanismer i den anteriore gyrus cingularis kan spille en rolle.

Tourette syndrom

–       Tics er det centrale symptom ved tourette syndrom. (små ufrivillige bevægelser eller lyde). Begge typer af tis kræves at være til stede for at stille diagnosen.

–       Tourette ses i dag som en organisk betinget sygdom på linje med andre bevægelsesforstyrrelser.

Epidemiologi og diagnostiske kriterier

–       Optræder 3-4 gange så hyppigt hos drenge. De foniske tics kan ses som et kontinium, fra simple tics: pludselige og som regel kortvarige muskelsammenstrækninger – de hyppigste er øjenblinken eller næserynken.

–       Tics skal debutere før 18 års alderen, de skal optræde mange gange dagligt og de skal vare ved gennem mindst 1 år.

–       Gns. Debut alder er omkring 7 år. Symptomerne forværres ved 13-14 års alderen og aftager ved 20 års alderen.

–       Tics kan undertrykkes men fører til en indre spænding, som udløser fornyede tics. Symptomerne forværres i situationer med stress, ophidselse og træthed. Disse er ofte beskrevet som ufrivillige, men det er ikke korrekt – de er frivillige men uimodståelige for at ette en sensorisk spænding.

Komodbiditet: især ADHD og OCD. Og især drenge med tourette syndrom betegnes som impulsive, hidsige, aggressive og grænsesøgende.

Genetik og andre risikofaktorer

Betydelige arvelig komponent. Der er få studier af miljø risikofaktorer, måskelidt større forekomst ved fødselskomplikationer og lav fødselsvægt ved TS.

Patofysiologi

• Ændringer i basal ganglierne, men fundene er ikke entydige (bla. små nuklei)
• Abnorme relationer mellem basal ganglierne og kortex, herunder supplementær –motorisk kortex, præfrontal kortex og gyrus cingularis. Disse fund er analoge med dem man ser hos OCD patienter.
• Neurokemisk: mest interesse omkring dopamin – haloperidol og andre dopamin antagonister afhjælper symptomerne, men dopamin agonister forværre dem.
• Den sensoriske spænding, som forudgår tics, kan henføres til en aktivitet i supplementær-motorisk kortex. Ved undertrykkelse af tendensen til tics er der deaktivering i af den dorsale striatum. Samlet antyder fundene en reduktion i basalgangliernes hæmmende virkning på thalamus i de motoriske del af de frontostriatale kredsløb, så de thalamokortikale segmenter af kredsløbet bliver overaktiv.

Neuropsykologi

TS er ikke forbundet med defekter i intelligens kvotient eller de fleste specifikke kognitive funktioner.

Behandling

I svære tilfælde kan der være tale om et egentlig behandlingsbehov.

• God virkning af dopamin-antagonister, men man foretrækker symptomerne frem for bivirkningerne
• Adfærdsterapi: ingen dokumenteret effekt.

Kropsdysmorfisk forstyrrelser (BDD)

• Beskrivelse: Abnorm optagethed af en forestillet eller reel mindre defekt i udseendet.
• Ligheder med OCD: Lighederne mellem OCD og BDD er udover symptomerne, at de optræder komorbidt, kan optræde i samme familier og de kan begge behandles med SSRI-midler.
• Behandling: SSRI og kognitiv adfærdsterapi.

Hypokondriasi

• Beskrivelse: Abnorm optagethed af tanker om at fejle noget alvorligt – denne varer ved trods negative undersøgelser og forsikringer om at bekymringen er ubegrundet. – De patienter søger at mistolke informationer så det i stedet støtter op om vrangforestillingen.
• Forekomst: ukendt, men anses for at være hyppig.

• Ligheder med OCD: sammenhængen mellem tvangstankerne og de ritualistiske adfærd er ens i de to tilstande – formentlig repræsenterer hypokondriasi en form OCD.
• Behandling: SSRI responsen er ringere end ved OCD og BDD.