Gade, A., Gerlach, C., Starrfelt, R., & Pedersen, P.M. (Red.)(2009). Klinisk neuropsykologi. København: Frydenlund.

Parkinson er er karakteriseret ved tab af hjerneceller i substantia nigra i midthjernen (omkring 1. verdenskrig fandt man ud af dette).

1957: Sygdommen skyldes udtalt mangel på signalstoffet dopamin i striatum.

Parkinson er karakteriseret ved følgende motoriske symptomer: (1)Muskelstivhed, (2) Rystelser, der aftager eller forsvinder under bevægelse, og (3) Manglende motorikellerlangsommebevægelser.

Diagnosen forudsætter mindst to af de tre symptomer. Senere i sygdommen opstår balance­usikkerhed forårsaget af mangelfulde stillingsreflekser.

Ofte ses følgende ledsagefænomener: Ludende kropsholdning, trippende gang, nedsat ansigtsmimik, stirrende blik, monoton og lavmælt stemmeføring samt lille gnidret håndskift.

Nogle patienter har meget svært ved at igangsætte gangbevægelser og kompenserer derfor ved at læne kroppen forover, hvilket resulterer i småløb for ikke at miste balancen.

 

Klassifikation, differentialdiagnose og epidemiologi (s. 360)

Den mest udbredte form for Parkinsons sygdom er idiopatisk parkinsons sygdom, som optræder selvstændigt uden at være forårsaget af andre sygdomme.

Parkinsonisme er en tilstand præget af typiske Parkinsons symptomer og forekommer også som led i andre degenerative hjernesygdomme under fællesbetegnelsen atypisk parkinsons­tilstande/parkinsons plus-tilstande.

Endvidere findes der rene symptomatiske former for parkinsonisme, der fx kan være fremkaldt af medicin, giftstoffer eller hjernebetændelse.

 

Patofysiologi og anatomi (s. 361)

Mangel på signalstoffet dopamin pga. tab af dopaminproducerende neuroner i substantia nigra er kendetegnet ved denne neurodegenerative basalganglielidelse.

Substantia nigra har dopaminerge forbindelser til to basalganglie kerner: Nukleus caudatus og putamen, der funktionelt hører sammen og udgør striatum.

Substantia nigra, striatum, og deres indbyrdes forbindelser kaldes tilsammen det nigro-striatale system. Når dopaminmængden aftager i dette system, sker der en deaktivering af post­synaptiske neuroner i striatum.

Striatum indgår i et kompliceret samspil med bl.a. thalamus og den subthalamiske kerne (STN) og specifikke kortikale områder især i frontallapperne. Samspillet ml. det kortikale niveau og basalganglierne sker via en række parallelle feedback-kredsløb (= de fronto­striale kredsløb).

Lewy-legemer: patologisk ophobning af proteinet alpha-syneuclein i neuronerne. Den tiltagende udbredelse af lewy-legemer menes i højere grad end manglen på dopamin at bidrage til udviklingenafdemens i den sene fase af Parkinson.

Behandling (s. 363)

1967: L-dopa = et syntetisk forstadie til dopamin, der kan passere blod-hjerne-barrieren, hvorefter det omdannes til dopamin.

Efter 5-7 år med god effekt ses tiltagende bivirkninger i form af ukontrollable udsving af de motoriske symptomer. Disse patienter tilbydes stimulationsbehandling med implanterede elektroder i hjernen = dyb hjernestimulation, der dæmper hyperaktivitet i den sub­thala­miske kerne.

De motoriske symptomer kan forværres af stressàsocial færdighedstræning og håndtering  af stress har gavnlig effekt på psykiske problemer og depression hos personer med Parkinson.

Adfærdsterapi med fokus på afslapningsøvelser har også vist positiv effekt på de motoriske symptomer.

 

Kognitive forstyrrelser ved Parkinson (s. 364)

Bradyfreni (langsomt sind) refererer til patientens træghed i informationsbearbejdningen.

Eksekutive vanskeligheder: svært ved at igansætte og styre handlinger, målrettet at styre opmærksomheden, aktivt at mobilisere viden samt svært ved at anvende og skifte strategier, at udnytte erfaringer og at omstille sig til nye situationer.

Indlærings- og hukommelsesvanskeligheder; særligt svigtende aktiv genkaldelse af nyligt indlært.

Omfanget af kognitive vanskeligheder afhænger af på, hvilket tidspunkt i sygdomsforløbet man undersøger patienterne.

 

Demens ved Parkinson (s. 365)

Forekomst af demens ved Parkinson er ml. 20-40 % og afhænger af sygdomsvarigheden – jo mere fremskreden sygdommen er, jo flere udvikler demens. 78-85 % af Parkinson-patienter udvikler enten demens eller en tilstand af lettere kognitiv forringelse, hvis de lever længe nok.

 

Depression ved Parkinson (s. 366)

Der er en ti gange forhøjet sandsynlighed for at få depression som Parkinson-patient ift. normalbefolkningen.

Symtomprofilen omfatter kortvarigt depressivt stemningsudsving (dysfori), pessimisme, selvmordstanker, somatiske klager, tomhedsfølelse, anhedoni (glædesløshed) og angst.

Depressive perioder hos Parkinson-patienter er ofte af relativ kort varighed (under 14 dage), men til gengæld er de tilbagevendende.