Gade, A., Gerlach, C., Starrfelt, R., & Pedersen, P.M. (Red.)(2009). Klinisk neuropsykologi. København: Frydenlund.

Apopleksi (= slagtilfælde) er en betegnelse for neurologiske symptomer, der skyldes forstyrrelser i hjernens blodforsyning (dvs. en cerebrovaskulær årsag).

Apopleksi er en samlebetegnelse for hjerneblodprop og hjerneblødning.

Den mere præcise definition lyder: pludseligt opståede fokale neurologiske symptomer af vaskulær oprindelse, der varer mere end 24 timer eller fører til døden.

Apopleksi kan have alle sværhedsgrader og er en sygdom med et yderst variabelt forløb. Remissionen er især hurtig i den første uge.

Undersøgelser foretaget umiddelbart efter apopleksiens debut har derfor ringere prognostisk værdi  for det endelige funktionsniveau end undersøgelser foretaget 14 dage efter debut.

Typer af apopleksi og deres patofysiologi (s. 295)

En apopleksi kan enten være iskæmisk eller hæmoragisk.

–          Iskæmiske apopleksier opstår, når en hjernearterie okkluderes af en blodprop, så blodtilførslen til dette hjerneområde stoppes. Hermed opstår iskæmi (= mangel på ilt og næring) og kort efter vil hjernevævet gå til grunde.

–          Hæmoragiske apopleksier opstår, fordi der går hul på en hjerneblodåre, og blodet derfor strømmer ud i hjernevævet, hvor det danner en blodansamling (= et hæmatom). Dermed går hjernevævet til grunde og der skabes infarkt (= dødt hjernevæv).

Symptomerne er meget ens for de to apopleksiformer og kun ved hjælp af en skanning, vil man kunne se forskel på de to.

Apopleksi med okklusiv ætiologi kaldes ofte infarktapopleksi.

Okklusionen kan skydes embolier, som er aflejringer på indersiden af blodkarrene eller hjertet, der har løsrevet sig og nu føres med blodstrømmen til hjernen. Embolierne dannes ofte i hjertet, halspulsårerne eller i øverste del af aorta.

Okklusionen kan også skyldes en trombe, som er en blodprop dannet på stedet, og som også er opbygget af aflejringer.

Derfor bruger man nogle gange fællesbetegnelsen trombo-embolisk apopleksi.

Hvilken mekanisme der er tale om (embolisk eller trombotisk apopleksi) kan have betydning for forebyggelsen af nye apopleksier (= sekundære profylakse).

Hæmoragisk konvertering opstår, når en blodprop opløses spontant pga. den skade, som iskæmien har forvoldt på blodkarrene à Arteriernes karvægge kan ikke tåle det pludselige tryk, der kommer, når blodgennemstrømningen genetableres, og derfor går der hul på karrene, og der opstår blødninger.

 

Typiske fund ved billeddannelse (s. 295-297)

Ved en CT-skanning vises et infarkt som et mørkt , afgrænset område, mens blod i hjernen vises som et hvidt område.

Dog vil man ofte i den akutte fase ikke kunne se infarktet, der først efter 12-24 timer med sikkerhed vil fremgå af en CT-skanning. Hæmoragierne er derimod synlige med det samme som en hvid ansamling.

Endvidere kan infarktet 1-2 uger efter debut helt forsvinde fra skanningsbilledet, hvilket refereres til som Isodensperioden (= infarktet har samme røntgentæthed som det normale væv). 3-4 uger efter debut bliver infarktet igen synligt pga. atrofi og dannelse af arvæv.

En SPECT-skanning kan (sammenlignet med CT) i den akutte fase vise, at der er nedsat blodgennemstrømning i et større område. Det skyldes, at der rundt om infarktet altid vil være en zone, hvor blodgennemstrømningen er nedsat. Et sådant område kalder man en penumbra (halvskygge).

Man kan også se nedsat gennemblødning pga. diaskese, hvor manglende input fra det infarcerede område medfører manglende neural aktivitet i et andet område, som derfor også får nedsat stofskifte og blodgennemstrømning.

 

Differentialdiagnose (s. 297-298)

Trombolyse er en nylig indført behandling af infarkter, hvor blodproppen opløses. Behandlingen skal finde sted inden for 3 timer efter debut; ellers risikerer man at lave infarktet om til en hjerneblødning.

 

Risikofaktorer (s. 298)

Risikofaktorer for apopleksi er forhøjet blodtryk, hjertesygdomme såsom arterieflimren, diabetes og rygning.

 

Undersøgelse af apopleksipatienter (s. 298-299)

Apopleksipatienter behandles af et tværfagligt team. Alle i teamet vil være opmærksomme på forstyrrelser i patientens kommunikation, tegn på neglekt, manglende sygdomsindsigt, vanskeligheder ved at huske, problemer med at finde vej og manglende initiativ i dagligdagen.

Teamet vil udføre systematisk observation og forskellige test af patienten (bl.a. Scandinavian Stroke Scale, Stroke-in-progression-score, Activities of daily living m.m.). Det mest brugte skema er Barthel Index, der bygger på observationer af, hvad patienten kan. Barthel Index giver den sikreste prognose for patientens senere funktionsniveau, men bør dog altid suppleres med observationer af patientens kognitive status, sygdomserkendelse mv.

 

Den neuropsykologiske undersøgelse (s. 299-300)

Neuropsykologen skal have kendskab til de forskellige apopleksisymptomer, så de mere sjældne symptomer ikke overses.

De fleste apopleksier rammer den cerebrale mediaarteries forsyningsområde.

Det er vigtigt at undersøge patientens hukommelse og problemløsningsevne via de modaliteter, som er bedst bevaret, da disse ressourcer har stor betydning for rehabilitering.

 

Apopleksisyndromerne (s. 300-304)

Arteria cerebri media-syndromer: Infarkter i områder, der forsynes med blod fra ateria cerebri media (MCA), udgør 2/3 af alle infarkter.

Afasi, apraksi, neglekt, anosognosi og rum-retningsforstyrrelser er typiske neuro­psykologiske forstyrrelser efter apopleksi, idet disse funktioner er knyttet til hjerneområder, der forsynes af MCA.

Områderne omkring Centralfuren ligger midt i MCA-området. Derfor vil der her ofte være hemiparese og hemisensoriske forstyrrelser.

Synsbanerne passerer også igennem MCA-området og derfor er der også ofte være homonym hemianopsi (halvsidig blindhed i samme side for begge øjne).

Der udgår 12 grene fra MCA, hvoraf en eller flere af disse kan rammes afhængigt af, hvor yderligt okklusionen sker.

Hvis MCA’s hovedgren rammes, vil en stor del af hemisfærens laterale overflade, hvid substans, basalganglierne og capsula interna påvirkes i form af svær kontralateral hemiparese (især arm og ansigt), hemianæstesi (føleforstyrrelse), hemianopsi og drejning af hovedet og øjne mod infarktets side.

Hvis venstre MCA rammes, vil der desuden være global afasi.

Hvis højre MCA rammes, vil der være hemineglekt og anosognosi.

Hvis nedre dele af MCA rammes, ses som regel ikke hemiparese eller halvsidig føle­forstyrrelse. Hemianopsi kan derimod være et af det mest fremtrædende symptomer.

Arteria cerebri posterior-syndromer: De posteriore cerebrale arterier (PCA) forsyner midthjernen, thalamus, occipitallapperne, de inferiore og mediale dele af temporallapperne og dele af de inferio-posteriore parietallapper.

5-10 % af alle infarkt-apopleksier rammer PCA-forsyningsområdet, og bilaterale infarkter er hyppige.

90 % præsenterer sig som synsfeltudfald (ofte hemianopsi og kortikal blindhed) samt hoved­pine – og kan derfor ligne migræne. Hallucinationer kan også forekomme.

Halvdelen af patienterne har desuden sensoriske forstyrrelser formentlig pga. involvering af thalamus.

Ved 25 % af PCA-infarkter ses hukommelsesforstyrrelser, der kan udarte sig til vedvarende amnestisk syndrom.

Andre symptomer i syn og højere visuelle funktioner er hyppige (heriblandt aleksi uden agrafi, farveanomi og prosopagnosi).

Bilaterale infarkter er hyppigst i den inferiore del, hvor der så er blindhed for den øverste del af synsfeltet for begge sider.

Ateria cerebri anterior-syndromer: Arteria cerebri anterior (ACA) forsyner den frontobasale kortex og de mediale sider af frontal- og parieltallapperne samt de forreste 4/5 af corpus callosum mv.

Patienter med ACA-infarkter har oftest samtidig infarkter i MCA. ACA-infarkter giver modsat MCA-infarkter større lammelse og sensorisk udfald i arm end ben.

Hvis corpus callosom er inddraget kan der optræde diskonnektionstegn såsom venstre­sidig apraksi, agrafi og taktil anomi.

Vandskelsinfarkter: rammer det område, hvor blodforsyningen fra to forskellige arterier mødes.

Funktioner i disse områder rammes sjældent ved apopleksi, men sker der et generelt voldsomt fald i blodtrykket i hemisfærens blodforsyning, er det netop disse områder, der rammes.

Subkortikale syndromer: Blodpropper i de små perforerende arterier er årsag til lakunære infarkter, og spontan ruptur af disse arterier er også ofte årsag til hjerneblødninger.

Venetromboser: Tromboser i venesystemet er sjældne, og symptomerne yderst varierende. Dog er hovedpine (som udtryk for intrakraniel trykstigning) ofte præsentationssymptomet. Derefter kan følge kramper, bilaterale forstyrrelser og koma.

Hyppigheden af neuropsykologiske symptomer (s. 304)

Afasi er formentlig det hyppigste neuropsykologiske symptom ved apopleksi. Endvidere forekommer emotionelle forstyrrelser som depression hyppigt ved apopleksi.

Vaskulær demens (s. 305)

Er den næsthyppigste demensform efter Alzheimer og inddeles i:

–          Post-apoplektisk demens

–          Subkortikal vaskulær demens

Alzheimer + vaskulær demens (såvel post-apopleksi som subkortik