Casey, B. J., Nigg, J. T., & Durston, S. (2007). New potential leads in the biology and treatment of attention deficit-hyperactivity disorder. Current Opinion in Neurology, 20, 119-124.

 

Formål:  Artiklen skitserer de specifikke kognitive deficits, der karakteriserer den fænotypiske adfærd ved ADHD, og linker den fænotype til lidelsens underliggende biologiske substrater.

 

ADHD prævalens: mellem 5-8%

 

At flytte sig mod en mere præcis fænotype for at forstå ADHD

Kerne symptomerne ved ADHD er alle adresseret til adfærds eller kognitiv kontrol. Kognitiv kontrol refererer til evnen til at undertrykke upassende tanker og handlinger til fordel for nogle mere passende, og måles af neurologiske test fx Stoop og go/no-go.

 

Empiriske studier viser at denne manglende kognitive kontrol skyldes uopmærksomhed snarere end hyperaktivitet – impulsivitet. Af den grund kan det være relevant at fokusere på barnets vanskelighed med regulering af opmærksomheden

 

En ADHD model

En ny ADHD model tager netop indlæringsmekanismer ifbm med kognitiv kontrol i betragtning. Det essentielle i modellen er, at viden om hvornår, hvad og i hvilken kontekst man kan forvente en bestemt begivenhed, er kritisk for at kunne tilpasse en passende adfærd til forskellige kontekster.

Kontrol over adfærd er vigtigt når noget uventet sker, for at kunne tilpasse adfærden i den bestemte situation. Implicit ligger der i dette, at ADHD barnet skal være i stand til at lære at forudse fremtidige begivenheder for at kunne opdage de uventede begivenheder.

 

Vanskeligheder med at skelne regelmæssige fra ikke-regelmæssige begivenheder i omgivelserne, kan føre til en lavere signalering til kontrolsystemerne, som ellers hjælper til at tilpasse adfærden til situationen.

 

En fremherskende teori om ADHD er at lidelsen primært skyldes en dopamin dysfunktion. Dopamin er involveret i at vi kan forudse forskellige udfald og herigennem bl.a. optimere adfærd. I denne model spiller dopamin en vigtig rolle i indlæring. At dopamin er er vigtig understøttes af at ADHD symptomer afhjælpes af dopamin-agonister (Agonister er forbindelser der har en aktiverende fysiologisk virkning, i dette tilfælde øger indholdet af dopamin).

 

Neuroimaging studier af ADHD

Gennem de sidste mange år har MRI studier vist anomalier hos ADHD individer:

–          Mindre hjerne volumen.

–          Mindre volumen i basal ganglierne

–          Større volumen i de posterior hjerneregioner

–          Mindre volumen i de anterior hjerneregioner

–          Mindre cerebellum vermis

 

Det viser sig at flere af disse anomalier er til stede i barndommen., og kan både skyldes miljømæssige eller genetiske årsager.

 

fMRI studier af ADHD

fMRi studier viser, at flere forskellige neurale systemer er involveret i lidelsen:

–          præfrontal kortex

–          caudate nukleus,

–          cerebellum

–          parietal kortex.

=  de fleste studier viser en hyperaktivitet i disse regioner.

 

Basal ganglierne, cerebellum og posterior systemer (parietel kortex) giver signal til à præfrontal kortex, når der stødes på en ny konkurrerende sensorisk stimuli à således at præfrontal kortex med. det samme kan bestemme om denne nye stimuli er vigtig information eller om den sikkert kan ignoreres.

Ineffektiv signalering i disse kontrolsystemer kan føre til ringe regulering af adfærd. Ved at identificere hvilket system der er i stykker, kan muligvis hjælpe til at personliggøre behandlingen mere end den er.

 

 

Genetiske faktorer i ADHD

To gener spiller tilsyneladende en rolle i ADHD, og disse er relateret til neurotransmitteren dopamin: dopamin transporter genet: DAT1 og dopamin receptor type 4 gen DRD4. Ved at forstå hvordan disse gener spiller ind på hjernens struktur og funktion, kan hjælpe til at finde ud af hvilken slags behandling vil være mest effektiv, ved en bestemt gen-variant.

 

Miljøfaktorer

Også miljømæssige forhold kan påvirke udviklingen af ADHD fx tidlig skade på central nerve systemet.

 

Behandling

Nogle adfærds behandlingsformer har vist sig at være effektive overfor ADHD børn, men disse behandlingsformer har været dyre og besværlige. En dopaminfyring falder sammen med når et uforudsigelig udfald belønnes, men fyringen stopper når man lærer at dette udfald belønnes. Endvider hvis en belønning ved et bestemt udfald forventes, men hvis belønningen udebliver, vil dopamin igen starte med at fyrre. Med baggrund i denne viden kan fx intervenere i et klasselokale.

 

Træning forøger indlæring og ved løbende gennem udviklingen at træne ADHD børn i at regulere adfærds, kan hjælpe til at forstærke det dopaminsystemet, således at den dopaminerg funktion bedres og herigennem opnår større kognitiv kontrol.

 

Konklusion

At genkende de forskellige fænotype varianter indenfor symptomer og adfærd, vil være essentielt for at kunne identificere hvilke genetiske og miljømæssige faktorer, som er medvirkende til at et barn udvikler eller er i risiko for at udvikle) ADHD. Denne viden vil endvidere kunne bruges til at optimere ADHD behandlingen.