Breedlove, S.M., Watson, N.V. & Rosenzweig, M.R. (2007). Biological Psychology. An Introduction to Behavioral, Cognitive, and Clinical Neuroscience. (Fifth Edition).

Nervesystemets udvikling:

Et menneske starter med at udvikle sig, når en spermcelle trænger ind i et æg. Det befrugtede æg (= zygote) har 46 kromosomer – 23 fra hvert forælder – som er den genetiske opskrift på et nyt individ.

Efter 12 timer starter denne ene celle at dele sig; efter 3 dage er det blevet til en lille masse af celler. Efter en uge har embryoet 3 tydelige lag af væv. Nervesystemet udvikler sig fra det yderste lag à Ectoderm.

Fig. 7.2.

a)      efter 18 dage à kan man på ectodermet se en flad tallerken – »neural plate«.

b)      efter 20 dage à en lille »groove«/fure.

c)      efter 22 dage à er furen blevet til en »tube«.

d)     efter 24 dage à kan man se både hindbrain, midbrain og forebrain.

Efter 8 uger kan man se, at næsten alle organerne i kroppen er begyndt at udvikle sig. På dette tidspunkt fylder hovedet halvdelen af embryoet. Efter 10 uger bliver embryoet kaldet for foster.

Celle udviklingen sker i 6 punkter (fig. 7.3):

1. Neorugenesisà Der bliver produceret neuroner i »the neural tube«.

2. Cell migrationà Nervecellerne vandrer fra »the tube« og ud til deres bestemte plads.

3. Cell differentiationàHver celle bliver til en særlig type: enten neuron eller gliacelle.

4. Synaptogenesisà Neuronerne strækker sig ud og udvikler axoner og dendritter. De danner mange synaptiske forbindelser med hinanden.

5. Neuronal cell deathà Mange neuroner dør tidligt i udviklingen.

6. Synapse rearrangementà Der dannes mange nye synaptiske forbindelser. Nogle vil senere hen trække sig tilbage – andre ikke.

Produktionen af nerveceller kaldes for »neurogenesis«. Nerveceller deler sig ikke, men det gør cellerne, som er på indersiden »af the tube«. De sidder tæt sammen i »the ventricular zone«, som er indersiden af tuben. Når disse celler deler sig, kaldes det mitosis. Alle nerveceller og gliaceller stammer fra disse celler – denne mitosis.

Man har fundet ud af, at mennesker producerer nye neuroner hele livet. Fx ved at studere ’Biological Psychology’ producerer hjernen nye neuroner til at bruge på eksamensdagen.

Nydannede nerveceller vandrer ud fra tuben à cell migration. De vandrer bort ved at følge radial glial celler, som er celler, der guider dem ud af tuben. Nervecellerne følger disse radial glial cells lige som Tarzan svinger sig med træerne. Se fig. 7.6.

Når nervecellen har fundet sin plads, tilpasser den sig, begynder at få sit eget gen og karakter. Bl.a. har dens naboer indflydelse på, hvilke funktioner den får. Dette har to konsekvenser:

 

1. Hvis en nervecelle fx bliver beskadiget eller farer vild, så kan dens naboer »fill in«.
2. Hvis nogle nerveceller ikke formår at indpasse sig, kan man erstatte disse ved hjælp af vores stamceller, som bliver dannet i embryoets væv, og en donor.

 

Når en moden nervecelle er beskadiget kan den blive rask igen på forskellige måder.

(C. elegans er en tynd orm med[undefined] 302 neuroner. [undefined]C. eleganser god til at bruge til at studere, fordi den har så få neuroner og kroppen er desuden gennemsigtig.)

Den største forandring i hjernen i starten er den omfattende og hurtige udvikling af axoner og dendritter og derved formering af synapser.

Enden af både dendritterne og axonerne bliver kaldt for »growth cones«. Spidserne kaldes for filopodia (foot), mens fladen bliver kaldt for lamellipodia (thin plate). Filopodia og lamellipodia klæber sig til »the extracellular environment« og trækker growth conen med sig. Axonerne og dendritterne står tilbage.

Growth cones i dendritterne er fundet i et voksent menneske. Det beviser, at dendritter forandrer sig gennem hele livet.

Neuroner begår selvmord:

Det, at nerveceller dør, er en naturlig del af udviklingen. Dette er ikke en fejl i systemet, men nervecellerne har faktisk bestemt sig for at dø og laver derfor selvmord. Denne process kaldes for apoptosis.  Ca 80% af nyfødte neuroner dør.

Apoptosis involves the expression of death genes. The first step is an influx of Ca2+[undefined] ions, which activate a protein called Diablo[undefined]. This protein binds and blocks proteins called IAPs[undefined], which in turn release(s) the caspases[undefined] to dismantle the cell. A different control mechanism is provided by Bcl-2[undefined], which block(s) the release of Diablo[undefined]. Skilið eg ikki ordiliga – s. 193.

En neurons arbejde er at lave »connections« med andre nerveceller eller organer. Celler, som vi bruger og som laver synapser med andre, forbliver i live; de ubrugelige, som ikke laver synapser med målceller, dør. Hvis man fx kapper benet af en haletudse, så dør mange motorneuroner, som sidder i spinal cord og sender beskeder ud til musklerne. På den anden side, hvis benet udfører hårdt arbejde, så dør mindre celler.

Men målcellerne udsender også kemikalier – neurotrophic factors – for at forhindre, at andre neuroner dør. Disse kemikalier »feed« neuronerne.

Forskellige neurotropic factors bliver produceret i forskellige målceller. Neuroner indtager disse og transporterer dem til soma. Der påvirker og regulerer de neurotropiske faktorer udviklingen hos det enkelte neuron. De neuroner, som får nok af tropiske faktorer, overlever. De, som ikke får nok, dør. Der er en konkurrence om de tropiske faktorer. Aktive synapser har større chance for at få nok end de inaktive. Derfor siges det også, at teenager har det højeste IQ.

Gennem år og dag mister man mange synapser og der udvikles nye. Derfor genopretter man tit nye synapser eller omrokerer à synapse rearrangement.

Gliaceller kommer fra samme tube, som neuroner gør. Vi producerer nye gliaceller til nervesystemet hele livet.

Den beklædning, som er rundt om axonen, er myelin. Denne har en stor indflydelse på vores adfærd, fordi den muliggør, at et stort netværk af celler kan kommunikere hurtigt sammen. Multiple scerosis hedder det, hvis denne beklædning er ødelagt – sikkert af en persons eget immunsystem. Dette kan medføre forstyrrelser i vores sanse- og bevægelsesfunktioner.

The spinal cord er det første, som bliver myelineret. Derefter spreder det sig til hindbrain, midbrain og forebrain osv.

Indflydelse på hjernens udvikling:

Mange faktorer har indflydelse på, hvilken form, indretning og forbindelser vores hjerne udvikler:

Vores gener bestemmer MEGET. Bl.a. produktionen af hvert enkelt protein, som cellen laver. Man kan forstå det således, at vores gener bestemmer intrinsic – inde i selve cellen. Alle andre indflydelser anses for extrinic – de bestemmer uden for selve cellen.

Intrinsic à vores genotype/gentype og -informationer, som vi har arvet fra dag 1.

Extrinic à vores phenotype = vores fysiske karakter, som ændres hele tiden.

Mutation à pludselig forandring i den genetiske struktur.

Fx så kan tvillinger godt have den samme gentype, men ikke samme phenotype, fordi de har modtaget forskellige extrinic indflydelser. Derfor er deres adfærd heller ikke det samme.

Se tabel 7.1. for at skelne mellem intrinsic og extrinic.

Generelt skal udvikling forstås som et samspil mellem genetiske ordrer og extrinsic indflydelser. Aldrig kun intrinsic eller kun extrinic.

Det kan lade sig gøre at klone dyr og mennesker. Dette sker ofte i film. Det er bevist, at ved kloning kan man få identiske gener, men alligevel forskellige nervesystemer. Fx har identiske tvillinger ikke det samme fingeraftryk, samme træk, adfærd osv., selv om de har de samme gener. Dette er fordi, de har oplevet forskellige ting og udvikler sig ud fra sine erfaringer/oplevelser.

Selv om næsten alle celler i vores krop er et komplet kopi af vores gener, bruger cellerne kun en lille del af disse gener. Derfor har vores erfaringer/oplevelser stor betydning for, hvordan vores hjerne udvikler sig. Særdeles i de første leveår påvirkes udviklingen.

At den første tid har en stor betydning for os mennesker, kan man bedst se ved at kigge på det visuelle system. Fx kan man blive blind, hvis man i en bestemt periode bliver berøvet for sit syn. Nogle mennesker kan ikke se skarpt med det ene øje, selv om der ikke er noget galt med øjet eller nethinden à Amblyopia.

Ved at studere dyr, er man kommet frem til, at hvis begge øjnene fx bliver berøvet for lys igennem en bestemt periode i udviklingen – den såkaldte sensitive periode – vil man miste mange »dendridic spines« og »synapse tætheden« reduceres også. Hvis man bliver berøvet for lys i en lang periode, kan man risikere at miste synet permanent.

1. Hvis venstre øje er lukket gennem den sensitive periode (monocular deprivation), vil cellen kun respondere til input fra høgre øje. Og omvent.
2. Hvis begge øjne er lukket gennem den sensitive periode (binocular deprivation), vil cellen med begge øjne kun respondere mindre energisk.
3.  Hvis der er ingen lukning for øjnene (normal condition), så responderer cellen fra begge øjnene.

Hos en abe er den sensitive periode de første 6 måneder i dens liv. Efter dette har det lille og igen effekt på synet, om det bliver berøvet i en tid.

Neurotropiske faktorer kan spille en rolle, hvis synapserne skal genoprettes fx på grund af dårlige erfaringer/oplevelser. Hvis fx de postsynaptiske celler/målcellerne leverer begrænsede neurotropiske faktorer, og hvis aktive synapser tager flere tropiske faktorer end inaktive gør, så trækker de inaktive axonerne sig måske tilbage, fordi de mangler tropiske faktorer. Om det er således, så kan det at skulle skaffe alle de præsynaptiske axonterminaler tropiske faktorer, forsinke synapse genoprettelsen. Dette er responsen til manipulationerne af de visuelle erfaringer/oplevelser.

Ved fødslen er den visuelle cortex (hjernebark som har seks lag) meget umoden og synapser har endnu ikke formet sig. Hvis man tidligt opdager, at noget er galt med det visuelle mønster, kan man sædvanligvis hjælpe med at finjustere det. Fx hvis et barn bliver født med cloudy lenses (= cataracts), kan man fjerne dem og barnet vil se godt efter nogle måneder. Men hvis barnet derimod vokser op med disse, så vil personen helst aldrig lære at se ordentligt.

Fx Michael – drengen, som kapitlet starter med: Som treårig blev han blind, fordi der skete en kemisk eksplosion i hans venstre øje. Dette ødelagde også overfladen på det højre øje. Men på det tidspunkt var han kommet forbi den sensitive periode og derfor var han heldig. Ellers havde flere synapser været ødelagte. I sit voksne liv bliver han nødt til at gætte det, han ser. Men som 46 år gammel blev det pludseligt muligt for lægerne at istandsætte hans højre øje. Nu kunne han se sin kones blå øjne og hår, men ikke genkende hendes ansigt med mindre hun talte til ham. Hellere ikke kunne han se 3-dimensionelle objekter. Men med tiden lærte han at se mere og mere.

Processen sum guider hjernens udvikling varierer og er meget indviklet. Derfor kan det også gå galt i nogle tilfælde.

Fx kan børn, som har en kompliceret fødsel, mangle ilt àHypoxia. Dette kan påvirke hjernen. Og disse børn er i større risiko at få problemer med at udvikle sig mentalt og at få skizofreni end børn, som har haft en god fødsel.

Atypisk udvikling har ofte med sig atypisk adfærd.

I hjernens udvikling er der fx 200 forskellige forstyrrelser, der kan påvirke og give problemer med stofskiftet og dens proteiner, kulhydrater og lipids. Det karakteristiske problem er en fejl i produktionen af enzymer eller en ophobning af gift.

Nedenfor er tabel med sygdomme, der er kommet af genetiske forstyrrelser:

Name of disorder	Cause and brain abnormalities	Characteristics
Down Syndrome	Extra chromosome 21[undefined]	Abnormal formation of dendritic spines, very low IQ, incidence correlated with mother’s age[age].
Fragile X syndrome	Breakage due to surplus trinucleotide[trinucleotide] repeats in long arm of X chromosome	More common in males[trinucleotide], moderate[trinucleotide] retardation.
Phenylketonuria[Phenylketonuria]	Lack of enzyme needed to metabolize phenylalanine[phenylalanine], resulting in toxic buildup.	Affected individuals have mental retardation, but the disorder may be detected at birth and treated through diet.

Hvis man udsættes for drugs gennem graviditeten kan det skade nervesystemets udvikling hos fosteret. Det som kommer ind i kroppen hos moderen påvirker direkte barnet.

Alkohol misbrug gennem graviditeten resulterer i »fetal alcohol syndroms« (FAS) hos barnet. Det er bl.a. problemer med at udvikle sig optimalt mentalt, irritabilitet, abnorme udtryk i ansigtet og hyperaktivitet. 40 % af børn, hvor moderen har drukket, har disse syndromer.

Nogle børn har svært ved at være opmærksomme i skolen à»Attention deficit hyperactivity disorder« (ADHD). Syndromerne her er, at barnet er distraheret, impulsivt og hyperaktivt. ADHD ses i 5% af børn – oftere drenge.

Autisme er en sygdom, hvor der er uorden i de sociale færdigheder og sproget. Autister har ofte diverse interesser og aktiviteter, som andre ikke går så meget op i. De er perseverateà laver det samme om og om igen (fx nikker hele tiden eller laver stereotype bevægelser med fingrene). De undgår også øjnekontakt med andre og har svært ved at gennemskue andres tanker og følelser. De har også svært ved at være empatiske. Deres hjernestruktur er simpelthen anderledes end ’den normale’.

Asperger’s syndrome er en anden sygdom, hvor man har svært ved at være i og forstå sociale sammenhænge. Børn med asperger’s mister ikke deres sprogevner – de er tværtimod meget tydelige, når de taler. De har dog svært ved at fortolke andres ansigtsudtryk, men gode til at klassificere objekter og notere detaljer. De bliver derfor ofte videnskabsmænd eller ingeniører.

Tallet af børn med asperger eller autisme vokser støt, men igen ved hvorfor. Der er ingen kur mod disse sygdomme, men de får hjælp til at træne deres sprogfærdigheder og adfærd.

Alderen sætter sine spor:

Vores hjerne fortsætter med at forandre sig gennem årene. Tiden sætter sine spor og vores evner forfalder med alderen – men først når vi kommer op i årene. Men hvad sker der med vores hjernestruktur fra vores ungdom og til den dag vi bliver glemsomme og går lidt usikkert? Normalt ældes vi i alderen 55-87.[undefined]

Vores hukommelse svækkes overens med at vores »hippocampal« krymper sammen med alderen. 

Effekterne, der kommer med alderen, varierer. Særdeles to områder i motorsystemet viser dette: I »motor cortex« er en type af lange neuroner – betz celler – som starter at forfalde, når vi bliver ca. 50 år. Når vi er 80 er næsten alle væk. Derimod blomster cellerne, som er involveret i »motor circuitry« – fx inferior olive. De reduceres ikke.

Alzheimers sygdom kommer, når vores »hjerne metabolism« (stofskifte) forfalder. Alzheimers er en slags demens: man bliver senil, hukommelsestab, orienteringssanserne forfalder og vores kognitive evner svækkes. Dette kommer særdeles til udtryk hos ældre mennesker. Hvis man er psykisk og mentalt aktiv, så reduceres faren for at få Alzheimers. Alzheimers patienter kan ofte ikke engang huske deres familie, hvilket år det er m.m.

Når man har Alzheimers, så svinder musklerne i frontal, temporal og parietal områderne. PET skanninger viser, at »metabolism« øges – særdeles »in the posterior parietal« og »temporal regions«. PET skanninger har også vist, at hjernen hos Alzheimers patienter har tre karakteristiske ændringer:

1. Underlige mønstre – amyloid plaques – i hippocampus, »temporoparietal cortex« og »limbic system«. De er skabt af β-amyloid, som er et protein, som hober sig op hos Alzherimers patienter.
2. Nogle celler bliver unormale – neurofibrillary tangles.
3. Dette forårsager, at »the basal forbrain nuclei«, forsvinder. Enten fordi cellerne dør, eller fordi de lader være med at producere transmitteren, Ach.

Hjernestrukturen hos Alzheimers patienter ændres meget.